中医银屑病动物模型 银屑病 动物模型

TNF-α:永不过时的促炎细胞因子靶点

1、TNF-α，肿瘤坏死因子α，作为TNF超家族的配体，是多效细胞分子，在炎症、细胞凋亡和免疫系统发育中发挥核心作用。它由多种细胞分泌，包括巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、CD4 +T细胞、NK细胞，以及转化细胞。

2、TNF-α通过复杂的信号通路影响炎症反应，如启动Th1和Th17信号途径，调节细胞迁移和细胞因子的产生。其生物学功能既包括抵抗感染，也导致病理并发症，这取决于激活的信号通路。

3、TNFα的生理作用： 多重角色：TNFα在炎症、细胞凋亡和免疫系统发育中扮演着多重角色。 分泌来源：它的分泌源自巨噬细胞、单核细胞等多种细胞类型。 关键作用：作为促炎细胞因子，TNFα在正常炎症和免疫反应中协调细胞因子的产生与细胞命运，对感染和免疫反应的贡献不容忽视。

4、作为TNF超家族中的关键配体，TNF-α在炎症、细胞凋亡和免疫系统发育中扮演着多重角色，它的分泌源自巨噬细胞、单核细胞等多种细胞类型。

小鼠银屑病模型构建以及相关机制研究

模型构建选用BALB/c小鼠，年龄6-8周，使用咪喹莫特乳膏作为造模药物。首先，对小鼠进行10%水合氯醛腹腔注射麻醉，随后刮除背部毛发。从第一天开始，每日涂抹5%咪喹莫特乳膏，面积2 cm×5 cm，剂量逐渐增加至65 mg。

通过测量PASI指数，研究人员能够量化药物对小鼠皮损和炎症的影响。赛业生物的B6-hIL-17A模型提供了一个理想的平台，用于研究IL-17A相关疾病机制以及药物的疗效评估，同时，公司还提供其他相关疾病模型和服务，满足科研人员的定制需求。

实验中，通过建立咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型，研究发现给予山奈酚治疗后，模型组小鼠的症状显著减轻，包括红斑、鳞屑的减少以及皮肤厚度的降低。此外，研究还发现山奈酚能够降低模型组皮肤中CD11c表达，显示其具有抗炎作用，进一步证实了山奈酚在抗银屑病过程中的有效性。

此外，阻断IL-12信号通路也被视为银屑病、肠炎等自身免疫疾病的一个潜在治疗方向。研究发现，B-hIL12A/hIL12B/hIL12RB1/hIL12RB2 mice中，人IL12p70表达量明显，无鼠IL12p70表达。

小鼠炎症模型有很多种，包括肠炎模型、痛风/类风湿关节炎模型、银屑病模型、自身免疫性脑脊髓炎模型等等。集萃药康有人源化修饰以及药物诱导的炎症模型，同时可基于模型提供药效评价的服务，可以百度了解一下。

多发性硬化症(MS)小鼠模型及其应用图解表现

最常见的复发型MS（RMS）表现为神经功能障碍，随时间恶化，直至进展性MS（SPMS）阶段，大约只有不到10%的MS患者从发病起即呈现进展性。RMS患者中，女性发病风险是男性的近三倍，平均发病年龄约为30岁；而原发性进展性MS（PPMS）中，男女发病风险无显著差异，平均发病年龄则为40岁。

模型诱导的开始日记为Day0，从这天起，每天记录小鼠体重，进行评分，直至小鼠病情稳定。注意，小鼠发病后因瘫痪，不能正常进食与饮水，需在鼠笼中添加饲料及水盘，或人工喂水，以防脱水。评分从Day7开始，通常在Day9~14发病，高峰期在Day18~21，随后病情逐渐恢复，间歇性加重与恢复。

国内外学者通过构建各种易感动物模型，如鸡、小鼠、大鼠、豚鼠、兔、羊、犬和猴，来研究多发性硬化症（MS）和其相关病症EAE的发病机制。这些模型为病情监测、预防复发、治疗策略选择以及新疗法和药物筛选提供了重要依据。本文概述了近年来在EAE模型研究方面的进展。

在今年7月12日的新英格兰医学杂志上，发表了德国神经内科专家的研究成果，他们发现近半数（49）的多发性硬化症患者血清中存在KIR1（钾通道蛋白）抗体。这种抗体在其他神经系统疾病很少（0.9）出现，且不存在于健康人体内。

EAE是一种由特异性致敏的CD4+ T细胞主导的中枢神经系统疾病，它在小血管周围引发单核细胞浸润和髓鞘脱失，病理变化与多发性硬化（MS）相似，是研究MS病理过程和机制的重要工具。